Wielu ludzi, którzy zachorowali na COVID-19, jeszcze po wielu miesiącach odczuwają skutki choroby. Lekarze mówią o „długim COVID" albo „post-COVID" (Post-Acute Sequelae od SARS-Co-V-2 infection – PASC), tak nazywając chroniczną, długo utrzymującą się chorobę, która charakteryzuje się różnymi objawami. Często lekarze nie rozpoznają choroby właściwie i nie traktują poważnie dolegliwości swych pacjentów, takich jak np. stałe uczucie wyczerpania.
Już kilka miesięcy temu badacze z Erlangen zauważyli zmiany w krwinkach u pacjentów cierpiących na „długi COVID". Teraz naukowcy z Uniwersytetu Nauk Medycznych w Arkansas (UAMS) zidentyfikowali klasę molekuł, które mogą odgrywać tu kluczową rolę. Swoje odkrycie opisali 3 września br. w fachowym piśmie PLOS ONE.
Furtka dla koronawirusa
John Arthus, lekarz i szef nefrologii na UAMS oraz główny autor badań opisuje molekułę jako przeciwciało, które pojawia się dopiero po tygodniach od zachorowania na COVID-19 i dopiero wtedy atakują ważne dla systemu odpornościowego białko: enzym konwertujący angiotensynę ACE2.
Organizm potrzebuje tego enzymu, by przeciwdziałać zwężaniu się naczyń krwionośnych. Jednocześnie ACE2 ułatwia wnikanie koronawirusa do zdrowych komórek. Za pomocą białka Spike na swojej powierzchni koronawirus łączy się z enzymem ACE2.
Naukowcy zbadali surowicę krwi 67 pacjentów z Arkansas i Oklahomy, którzy przebyli infekcję SARS-CoV-2, poszukując podejrzanych przeciwciał enzymu ACE2. Znaleźli je u 81 proc. pacjentów z tej grupy. Zbadali także krew 13 osób, które nie były zakażone koronawirusem. W tej grupie nie natrafili na poszukiwane przeciwciała.
Badania nie wyjaśniają, dlaczego powstają przeciwciała, które atakują enzym ACE2. Naukowcy mają nadzieję, że gdy ich hipoteza się potwierdzi w trakcie dalszych badań, dolegliwości związane z „długom COVID" będzie można leczyć dostępnymi lekami.
Artykuł pochodzi z serwisu Deutsche Welle.
